肝癌在我国高发，男性恶性肿瘤排名中高居前二，只比肺癌少，是我们门诊的常见患者。
肝癌的凶险度，更高于大多数恶性肿瘤，排名也高居前二，病死率也只比肺癌低。
为什么早期肝癌常被耽误？心脏有病会心慌气短；肺有病会咳嗽痰喘；肝脏是一个“哑巴”器官：许多肝炎发病可能长期不自觉，只在其它原因查血时才发现。有些不舒服，也没有想到肝脏出了大问题。肝脏的实质只有植物神经，没有痛觉，只在肝癌侵蚀到有感觉神经的肝脏包膜，才痛得厉害。由于没有明显确定的症状，来我们门诊的不少患者已经耽误成巨块型肝癌，失去了早期根治的机会。
谷丙酶正常、以病*水平增高为特征的“小三阳”肝炎，常被不专业的医生漏诊、耽误抗病*治疗，发生肝硬化和肝癌的不少。超过30岁的“大三阳”肝炎患者，谷丙酶反复升高多年，只用护肝降酶的中西药物，不知道抗病*治疗无可替代、盲目排斥抗病*药物，最终发生肝硬化和肝癌的更多。
哪些慢性乙肝患者要警惕肝癌？八成的肝癌在肝硬化的基础上发展而来，肝硬化是肝癌最重要的癌前病变。被漏诊的肝癌极大多数来自被漏诊的肝硬化。
发生肝癌与肝硬化的高危因素相同。男性较多、超过40岁的较多；嗜酒、吸烟、肥胖出众、糖尿病控制不好的慢性乙肝患者中较多;长期持续“大三阳”、转换“小三阳”时已经大于40岁；病*较高的“小三阳”肝炎，谷丙酶持续升高、或反复升高，这些患者中发生肝癌与肝硬化的很多。
肝癌和肝硬化多发的家庭怎么办？乙肝病*从父母传染给子女，一个家庭常常“成窝”发生，这是由于密切接触，不是遗传的。其中有些家庭，患慢性乙肝父母和（或）兄弟姐妹中，有几人发生了肝硬化或肝癌，这就掺杂了遗传因素。
父母和（或）兄弟姐妹中，有几个人发生了肝癌和（或）肝硬化，其他慢性乙肝病*携带、或慢性乙型肝炎的就有发生肝癌和（或）肝硬化的高危性，对他（她）们必须降低抗病*治疗的“门槛”，以免病情恶化。他（她）们中的“大三阳”患者只要病*阳性、谷丙酶升高到正常高限的1.5倍，就要抗病*治疗；“小三阳”患者只要病*阳性，也要抗病*治疗。家境比较宽裕、病情也适合，最好用长效干扰素搏一搏。长效干扰素有很强的激发免疫效应，如果治疗有效，就可以避免发生肝癌。
怎样预防肝癌发生？慢性乙肝病*感染者尽早确定肝炎诊断，及时用一线药物（恩替卡韦、替诺福韦TDF或新版TAF、以及长效干扰素）抗病*治疗，可以极大程度地降低肝癌发生率。
其实，发现慢性乙型肝炎患者，及时进行抗病*治疗，主要目的就是为了预防肝硬化和肝癌的发生。
坚持定期筛查肝癌，万一发生，早期检出也能根治。
必须同时检查血液甲胎蛋白和肝脏B超。
早期肝癌结节每4-6个月增大一倍，必须每6个月定期筛检。
所有乙肝表面抗原（HBsAg）阳性的肝硬化患者必须筛检。
父母和（或）兄弟姐妹患有肝硬化或肝癌，过40岁的男性和过50岁的女性肝病患者必须筛检。
HBsAg阳性有肝癌高危性患者还包括：“大三阳”转换“小三阳”时大于40岁，ALT持续升高和（或）病*持续高水平的“小三阳”肝炎，“大、小三阳”肝病同时有未控制的糖尿病。
嗜酒、肥胖出众的慢性乙肝患者，也须考虑定期筛检。
甲胎蛋白来自何处？胎儿产生的甲型白蛋白简称甲胎蛋白（AFP）。AFP只能由肝细胞产生。
孕妇血液中的AFP来自胎儿，新生儿由胎内带来。
AFP增高未必是肝癌：首先要说明肝脏是管代谢的器官，一项重要的代谢是把肠管吸收的营养转化为人体活动所需要的能量。有的中、重度肝炎患者可以发生肝纤维化；肝硬化必定是是重度肝纤维化。纤维化为修补被炎症坏死的肝细胞而产生。纤维增多了肝细胞就减少，提供的能量不足以维持人体的日常活动，需要新生肝细胞来补充能量。新生的肝细胞也会产生AFP，一般肝炎和肝硬化患者的AFP不会很高（数十ng/mL，比较稳定）；但在严重的肝病（急性肝衰竭或失代偿性肝硬化）也可以很高。
AFP是肝细胞癌的特异性标志：快速明显升高，服恩替卡韦或替诺福韦2个月未能控制快速升高，即使加强磁共振尚未发现癌结节（≥0.5mm才能显示），仍须继续检查加强磁共振，≤20mm的癌结节可以根治。
肝脏B超：可能早期发现肝癌。约五分之一的肝细胞癌AFP正常，B超发现肝癌线索再经磁共振确定非常重要，作为一项前瞻性筛检方法的意义重大。
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