北京皮炎医院医师 http://m.39.net/baidianfeng/a_8595992.html前几天有人问我，乙肝小三阳如果是优势人群，使用干扰素后效果不好，会进展到肝纤维化吗，概率有多大？
概率问题无法回答，存在个体化的差异，要回答上面的其他问题，要知道为什么部分乙肝患者成为功能性治愈的潜在优势人群后，会选择干扰素？
目前使用干扰素，不管是单用还是联合核苷类似物抗病*治疗，都是希望能提高治疗效果，什么治疗效果？就是除了让HBVDNA尽快转阴，还能实现e抗原或表面抗原的稳定转换。比如，大三阳患者要转为小三阳，需要好的抗病*时机，一般在免疫激活能力较强的时候开始抗病*，谷丙转氨酶明显升高或者肝穿刺提示有显著炎症的时候，提示有较强的免疫应答能力。这个时候使用核苷类似物治疗大三阳肝炎，很多患者的效果还是比较理想。
但是依然有少数人还是无法实现转为小三阳，需要在病*水平较低、e抗炎水平较低的时候，联合干扰素抗病*治疗，能增加e抗原的转换，实现大三阳转为小三阳。
干扰素相比核苷类似物，有一个区别就是除了抗病*作用，还有明显的免疫调节作用，这对肝脏特异性免疫的恢复、增强，提高清除乙肝病*的能力是很有帮助的。
对于小三阳患者而言，如果出现谷丙转氨酶明显升高（-u/L之间）、表面抗原水平低于或者家族史中有成员出现了自发清除病*、较年轻、肝脏基础理想的那一类人，就是乙肝小三阳使用干扰素的优势人群。
在临床中，肝病医生除了积极帮患者发现好的抗病*时机，及时优化治疗，还有就是筛选乙肝的优势人群，尽可能准确地发现有潜在实现功能性治愈的那部分人。对于这类人群，核苷类似物联合或序贯干扰素等方案，都是我们经常考虑的方案，需要结合患者自身的实际情况个体化治疗。
对于优势人群使用干扰素抗病*治疗，最重要的就是评估应答效果，及时防治干扰素的不良反应，根据应答结果来细化后期的治疗。
目前乙肝小三阳的优势人群，很多人都实现了乙肝病*转阴或极低水平，肝功能基本正常，表面抗原水平一直下降，已经到了IU/以下，希望尝试表面抗原转阴，进一步降低肝癌的风险。
但是在临床的随访中发现，使用干扰素后，理想状态是乙肝病*持续阴性，表面抗原水平持续下降，直至出现阴性，伴有或不伴有转氨酶的升高。这种转氨酶升高，常见是干扰素诱导的肝炎活动，提示有很强的免疫激活能力，这种现象提示功能性治愈的机会更大。
但是不是所有人都能在使用干扰素后，幸运地一步到位，实现表面抗原转阴。临床上还有干扰素应答不佳，需要及时优化治疗。如果没有及时调整方案，导致治疗失败会有增加肝病进展的风险，其中干扰素应答欠佳期间，出现的反复肝炎活动，就有进展到肝纤维化的风险。比如单用干扰素抗病*治疗，尽管表面抗原水平有一定水平的下降，但是HBVDNA没有明显下降，甚至没有转阴。其中有部分患者因为病*无法转阴，表面抗原下降缓慢甚至出现反弹的时候，出现肝炎活动，在随访中发现肝功能异常，肝脏B超提示回声的改变，HBVDNA没有下降。像这种情况，提示单用干扰素的效果欠佳，如果没有及时调整治疗，肝炎活动会出现持续或反复，就有纤维化形成或进展的可能。换句话说，使用干扰素如果抗病*效果不好，出现了肝炎活动，各项检查指标未见好转，肝病也容易进展。
遇到这种情况，可以考虑联合核苷类似物抗病*治疗，加强抗病*治疗，提高乙肝病*复制的抑制率。尽快实现乙肝病*DNA转阴，在这个前提实现的基础上，再随访表面抗原的变化是优先考虑的方案。
如果病*没有转阴，出现了肝炎活动，或者是因为干扰素诱导的肝炎活动，可以根据转氨酶升高的程度和时间等分析，酌情给予保肝治疗。
总之，尽管能成为乙肝小三阳的优势人群，但是不能代表提前拿到“金牌”了，需要在治疗期间做好随访和复查，定期评估应答效果，再看是否优化治疗，只有这样才更有机会实现功能性治愈。
如果干扰素抗病*效果不好，也没有及时调整治疗，出现了反复或持续的肝炎活动，在肝内炎症吸收和消退的过程中，就容易形成纤维化。出现这个病理过程的主要原因还是HBVDNA没有转阴。治疗乙肝要求乙肝病*尽快转阴，维护肝功能的稳定，才能减少肝纤维化形成或进展的风险。
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