有一位患者，乙肝小三阳，45岁，男性。
两年前因排黑色柏油样大便，做胃镜检查发现胃出血：“胃底静脉显露”、糜烂性胃炎。进一步检查后，诊断为肝硬化，考虑失代偿期。
经过治疗后，患者病情好转出院。
患者对出院诊断当中的“失代偿期”这几个字很是介意。通过网络搜索，患者发现，很多关于代偿期肝硬化的介绍都有提到“腹水”，说只有出现腹水才表示进入了失代偿期，觉得自己不应该是失代偿期。
患者这么想，是有”私心“的：都肝硬化失代偿期了，就不能好了。
这个”失代偿期“的诊断，对患者的心理是一个考验，一个很大的心理负担。
那么，没有腹水的肝硬化，就不是失代偿期吗？今天，龙大夫就来谈谈这个问题。
肝硬化分两个阶段：代偿期和失代偿期。
为了引起人们对肝硬化的警惕，尽早做好防治，龙大夫认为更应该引进、完善“早期肝硬化”的概念。
早期肝硬化跟晚期肝纤维化没有明确的分界线，但是通过正确的治疗和保健，很大一部分人是可以逆转的。
而失代偿期肝硬化是不可逆转的，但也是一步一步发展过来的。
了解失代偿期肝硬化是怎么形成的，具有很重要的意义，能够指导人们正确的保健、预防和治疗。
如果一个乙肝病*携带者，在发生肝炎发作的时候，不进行进一步的检查和治疗，任其发展，肝炎很难自己修复。即使修复之后如果没有注意保健，有不好的生活方式，可能会导致肝炎反复发作。
因为在肝炎发作的同时，会有一些纤维结缔组织的增生，就像我们经常看到皮肤发炎的同时，也会有疤痕在形成一样。
肝里面的这种“疤痕”，就叫做肝纤维化。
日常生活中，我们可以看到损伤比较小的疤痕，表面是可以完全修复的，疤痕组织里的肉芽组织有一部分是可以吸收的。
比较轻的肝纤维化，在炎症消失以后，会逐渐的因为肝细胞的再生，而得到修复，从而恢复到原来的模样。但反复发作的情况下，这种疤痕做到了一定的时间，就可能形成了一定的气候。
纤维组织逐渐的会打乱正常肝细胞的结构，而产生肝细胞再生结节以及假小叶，这个时候我们在显微镜下看到的肝脏结构就是肝硬化的样子。
所以，肝硬化形成的基础，是纤维化的“疤痕”包绕肝细胞再生结节。
那什么情况下叫做代偿期肝硬化，什么情况下又属于失代偿期？
通俗而简单的说，失代偿期的时候，剩余的有正常功能的肝细胞，并不能持续执行肝脏整个的功能。
打个比方，一个公司有10个人的团队，每个人需要各自完成相关的工作，是正常情况下团队运转的需要。
如果有3个人请假，其他7个人还能顶替休息的人，就叫“代偿”；但现在有7个人不在了，3个人基本疲于奔命，最终会导致整合团队的崩溃，就无法“代偿”了。
大约三分之一的肝硬化患者可以长期无症状，就是因为肝功能可以“代偿”。
有症状的肝硬化患者，最重要的表现是一些非特异性的表现，比如全身乏力、食欲不振、吃一点东西就容易饱、经常感觉各种说不出来的不适、体重下降等。
有些患者可以在右边肋骨下摸到肝脏，质地比较硬、边缘钝。
在肝硬化患者身上，还能找到一些其他的“迹象”：肌肉萎缩、肝掌、蜘蛛痣、腮腺肿大（多见于酒精性肝硬化）、男性乳房发育、腋毛脱落、睾丸萎缩等表现。
一旦肝硬化出现并发症，则提示可能进入失代偿期。
这些并发症包括：
门静脉高压的表现代偿期肝硬化进入失代偿期，最显著的病理基础是门静脉高压。
门静脉高压一旦形成，会导致脾肿大、胃底静脉曲张、痔疮、门脉高压性胃病，表现为疲劳感加剧、腹胀、容易出血不止（淤点、紫癜、出血点）、呕血、黑便、面色苍白等。
部分患者可能因为血管扩张，导致长期低氧血症的发生，而出现肝肺综合征，典型的表现是杵状指、呼吸困难、口唇紫绀；也有的患者会出现心肌病，长期心肌酶异常，无法胜任日常劳动。
腹水在临床上，最常用来判断是否进入失代偿期的方法是做B超等影像学检查，看看有没有腹水。
一旦出现腹水，往往认为已经进入肝硬化的失代偿期。
除了腹水，做检查还可以发现白蛋白、胆固醇和胆碱酯酶减少，血小板减少，凝血酶原时间延长，*疸加重、肠道功能紊乱（脂肪泻）、发热（腹水感染是重要的原因），等等，这些表现都是因为肝脏的储备功能失代偿而引起的。
肝昏迷肝昏迷导致的神经、精神症状，比如意识不清、嗜睡、烦躁、无法入眠、思维混乱，可发生在上消化道道出血引起的呕血和黑便的病程中
肝癌肝癌毫无疑问会导致肝功能失代偿。
龙大夫的温馨提醒
门静脉高压，是肝硬化形成以及将来进入失代偿期的基础，是因为肝脏结构紊乱导致循环障碍等引起的。腹水是比较容易判断肝硬化是否进入失代偿期的重要表现，一旦出现腹水更应该积极治疗。
但是，失代偿期没有绝对性，出现上消化道出血等明显门静脉高压表现的人，同样也可能已经进入了肝硬化的失代偿期。
对于文章开头的那位患者朋友，一直强调的是，肝硬化不管处在哪一个期，都是现在、此时此刻的病，不应埋怨、后悔过去没有积极治疗，也不过多想像将来的不良结局，调整心态、积极治疗、合理保健才是最重要的。