许多乙肝患者存在一些认知误区,而正是这些误解给患者带来的心理或病理上的伤害,往往比疾病本身导致的伤害还要糟糕。
误区一:认为“小三阳”就没事
对于“小三阳”患者,也就是e抗原阴性的慢性HBV感染者,一定要看HBVDNA复制情况和肝功能情况。
如果测不到HBVDNA,或HBVDNA水平很低,同时,肝功能没有明显异常,谷丙转氨酶水平正常,我们称之为“非活动性表面抗原携带者”,患者病情会相对静止,这种状态也是我们临床医生治疗的目标之一。
但如果测出HBVDNA复制活跃性高,同时肝功能也异常,谷丙转氨酶水平升高,则说明这种“小三阳”HBV感染者处于肝炎活动期,我们一般称之为e抗原阴性的慢性乙型肝炎,这种医院就诊评估是否需要抗病*治疗的,否则,极易耽误病情,增加肝硬化、肝癌的发生率。
误区二:认为HBVDNA高病变就严重,HBVDNA测不到则没事
普通老百姓可能不知道,乙肝病*复制本身是不造成肝细胞损害的,是我们自己身体对带有HBV的肝细胞进行的免疫活动造成了肝损伤。固然这种免疫活动与HBV复制有密切关系,但这种线性关系必须建立在一个基础之上,就是,机体免疫系统必须“认识”病*,对其有免疫反应。对于免疫耐受期的患者(大三阳的携带者),他们身体的免疫系统尚不“认识”病*,不发起免疫攻击,因此病*自管自的复制,与免疫系统“相安无事”。此时,患者HBVDNA由于不受免疫压制,水平会很高(8次方甚至更高),但由于没有免疫反应,肝细胞不会被破坏,肝酶水平是正常的。这类患者肝脏甚至看不到任何炎症、纤维化的病变,不需要治疗。
但对于已经肝炎发作的患者,机体免疫系统“认识”了病*,病*复制越活越,机体对肝细胞的免疫反应越强烈,肝细胞的破坏越严重,此时肝酶升高,肝内的炎症、纤维化病变一般就很严重了。
误区三:认为抗病*治疗后HBVDNA测不到就可以停药了
目前一线的口服抗病*药物例如替诺福韦、恩替卡韦等的短期效果都相当显著,普遍来说,服用3个月左右外周血就测不到病*了,但需要注意的是,肝细胞和一些免疫细胞里还存留着病*,病*的染色体也会长期存留,并作为“复制模板”持续向外周血输送病*颗粒。因此,在HBVDNA达到阴性后,需要持续有效的抗病*,抑制肝内的“弹药库”持续向外输送“弹药”,随意停药的后果相当严重,可能会引起暴发性肝炎甚至肝衰竭。
误区四:认为乙肝病*会遗传
不少患者就诊时会有这样的表述:“我父亲患肝癌去世了,我母亲很健康。我的肝炎是父亲遗传给我的,我很担心。”这里要明确两个概念:
①乙肝病*不会遗传,只会传染。
婴儿是通过母婴传播而感染到乙肝的,所以HBsAg阴性的母亲,生出来的婴儿是不会感染HBV的(HBsAg阴性的乙肝母亲除外)。但如果父亲HBsAg阳性,且与婴儿经常密切接触,那很可能会传染给婴儿。
②癌症的易感性是会遗传的。
如果乙肝患者的家族中有肝癌的患者,那就要注意了。
误区五:认为患了肝硬化就时日不长了
肝硬化是乙肝病情进展到有器质性变化的时期,分代偿期和失代偿期。
“肝硬化是可以逆转的”这句话是经过肝组织学检查证实的事实。意思是说,肝硬化经过治疗后可以变回不是肝硬化的状态。
因此,对于肝硬化患者而言,长期抗病*和抗纤维化治疗就显得尤为重要了。
我们临床上经常见到代偿期肝硬化患者经过规范治疗后,过了20多年都没有发展成失代偿期肝硬化的例子。
所以这类患者首先要有信心,其次要积极治疗,不要因为认知误区耽误病情,自己葬送希望!
注意:本材料用于健康知识宣教,不能代替医生诊治;如您有诊治需求,医院就诊。
参考文章:
1.中华医学会肝病学分会,中华医学会感染病分会.中国慢性乙型肝炎防治指南(版)[J].中华肝脏病杂志,,23(12):-.
CNRX/TDF//18,有效期至年11月
肝博士精选推荐详情请戳
脾肿大就是肝硬化了吗?
为什么小三阳患者成为癌变爆发的群体?
乙型肝炎病*,你知道多少?
血的教训,爱无法重来!
体检发现脂肪肝,我还应该做哪些检查?
↓↓↓点击"阅读原文"和下方广告栏
喜欢,请给我
预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇