世界上的所有生物都会发生变异。例如流感病*，每年都在发生变异，因此每年都要制造出新的疫苗进行预防接种。细菌也会发生变异，使用青霉素治疗一段时间，细菌就对青霉素产生的耐药，这就是细菌发生了变异的结果。乙型肝炎病*也是这样，长时间使用一种抗病*药物，病*就会发生变异，使其对这种抗病*药物发生了耐药。导致乙型肝炎病*变异的原因有以下三种：
1、自身因素：乙型肝炎病*基因组在复制过程中，由于缺乏校正功能，每10°个碱基就可能发生一次错误，因此乙型肝炎病*基因组本身在复制过程中具有很高的碱基错配率。
2、免疫压力，人体具有抵抗细菌、病*等多种病原体的能力，病*必须寄生于细胞内才能复制，但时刻遭受人体免疫压力的影响，为了生存就要通过变异来保护自己。
3、药物选择压力，类似于免疫压力，包括使用干扰素或者核苷类似物引起的病*变异。
乙型肝炎病*变异一般包括3种，分别是乙型肝炎病*表面抗原变异、e抗原变异，以及乙型肝炎病*DNA聚合酶变异。其中e抗原变异在慢性乙型肝炎患者中比例比较高。主要表现为化验检查e抗原向抗体转变，大三阳变为小三阳，看上去是e抗原转阴，但乙型肝炎病*DNA滴度很高，氨基转移酶不正常，这是病*逃避免疫系统监视所发生的变异，其结果使病*在体内增殖复制失去免疫控制，成为造成慢性化和严重后果的主要原因。
乙肝病*变异后对身体有哪些危害？
1、乙肝病*基因的密码子排列决定了病*的复制活性，居于关键位点的密码子变异可能使病*复制活性减弱或增强。如果病*复制活性增强就会加重肝脏病变，就好比破坏分子的人数增加了，造成的危害自然更严重了。
2、如果编码乙肝病*抗原的基因的关键密码子发生变异会改变病*抗原的结构、性质和功能，病*通过变异“改头换面”，使得机体免疫系统“不再认识”或“不够认识”病*抗原，从而使乙肝病*逃脱人体的免疫清除，得以持续复制，引起肝脏持续反复的炎症。
举例：乙肝病*前C区或C区启动子的变异能使病*不易被人体免疫系统识别，更难清除，使“小三阳”的慢性乙型肝炎患者疾病迁延、反复。更重要的是，病*若对核苷（酸）类药物发生耐药变异，会使得病*对所用的药物不再敏感，甚至对别的核苷（酸）类药物也发生交叉耐药。
对于乙肝用药，需要谨慎选择，合理用药，以免长期服药也达不到预期效果：
想让病*长期不可测，抗病*用药是关键，医生建议选择有靶向肝脏的作用机制，强效抑制病*、转氨酶复常率高（进一步降低肝癌发生风险）、零耐药且骨肾安全性更好的抗病*，例如：恩替卡韦、替诺福韦酯、替诺福韦二代/taf，对于有拉米夫定、替比夫定经治史，年龄偏大、有骨骼肾脏损伤风险的患者来说，
taf进行抗病*抑制病*的会更靶向一些。
对于乙肝抗病*，我们还是要做到及时检测，及时就诊，以免药物发生耐药的时候，我们浑然不知，就会影响病情的恢复。在治疗的时候一定要避免盲区：
监测肝功能：乙型肝炎病人抗病*期间要密切监测肝功能，以及肾功能、血常规、尿常规等安全性指标，采用干扰素治疗的患者也需按照医嘱进行随访，并加做HBsAg。
停药换药：抗病*治疗期间不可随意换药或者停药，必须在医生的指导下随访治疗。
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